El rituximab (nombre comercial Rituxan) se desarrolló originalmente para tratar el linfoma de células B. Este fármaco actúa sobre las células B cancerosas y las elimina con una eficacia notable. También se ha utilizado para tratar a pacientes con enfermedades autoinmunes, incluida la miastenia gravis (MG), aunque no está aprobado por la FDA para esta enfermedad y, en consecuencia, se utiliza fuera de indicación.
En el caso de una persona con MG, el sistema inmunitario reacciona de forma autorreactiva y ataca y daña el tejido sano del propio organismo (en el caso de la MG, los sitios receptores de la unión neuromuscular). Como saben los pacientes, esto provoca debilidad muscular y fatiga. Los autoanticuerpos que afectan a la enfermedad, que atacan a los receptores de la unión neuromuscular en la MG, son producidos por las células B. En consecuencia, la eliminación de las células B es eficaz para reducir los autoanticuerpos y disminuir los síntomas de la MG, lo que permite a los pacientes llevar una vida más activa.
Por muy eficaz que sea el tratamiento, la naturaleza encuentra la manera de desafiarnos; el rituximab funciona bien en algunos pacientes, pero no en todos. En concreto, los pacientes con la forma MuSK de MG han sufrido recaídas después de completar un tratamiento con rituximab y controlar sus síntomas. Mis colegas de Yale y yo llevamos a cabo una investigación que se publicó el año pasado en JCI Insight, para averiguar por qué.
En nuestro estudio, analizamos pacientes con MG MuSK que habían sufrido una recaída después del tratamiento con rituximab. Cuando analizamos su sangre, encontramos células B que persistían a pesar del tratamiento. Pudimos determinar que estas células no eran células B de nueva producción, sino clones de las células B del paciente que estaban presentes antes del tratamiento. Básicamente, el tratamiento apaga las llamas, pero las brasas siguen ardiendo y, cuando se retira el tratamiento, el fuego puede encenderse de nuevo.
Todavía no sabemos por qué estos clones de células B persisten en el cuerpo, pero con una mejor comprensión de por qué algunos pacientes con MG recaen, los médicos pueden ajustar los cursos de tratamiento en consecuencia o pueden aplicar nuevas opciones de tratamiento que puedan reducir mejor la carga de síntomas.
*Este artículo comparte los resultados de un estudio y no pretende ser un consejo médico. Hable con su médico si tiene preguntas sobre cómo los hallazgos de este estudio pueden afectar su tratamiento individual.
El Dr. Kevin C. O'Connor es profesor asociado de Neurología e Inmunobiología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale y vicepresidente del Consejo Asesor Científico de MGFA.