Rituximab (marka adı Rituxan) başlangıçta B hücreli lenfoma tedavisinde kullanılmak üzere geliştirilmiştir. Bu tedavi, kanserli B hücrelerini hedef alarak onları olağanüstü bir verimlilikle ortadan kaldırır. Ayrıca, MG dahil olmak üzere otoimmün hastalıkları olan hastaların tedavisinde de kullanılmıştır, ancak MG için FDA onaylı değildir ve bu nedenle "etiket dışı" olarak kullanılmaktadır.
MG hastalarında bağışıklık sistemi kendi kendine reaktiftir ve vücudun kendi sağlıklı dokularını hedef alarak hasar verir; MG vakasında bu, nöromüsküler kavşaktaki reseptör bölgeleridir. Hastaların bildiği gibi, bu kas güçsüzlüğüne ve yorgunluğa neden olur. MG'de nöromüsküler kavşak reseptörlerini hedef alan hastalığı etkileyen otoantikorlar, B hücreleri tarafından üretilir. Sonuç olarak, B hücrelerinin ortadan kaldırılması, otoantikorları azaltmada ve MG semptomlarını hafifletmede etkilidir, böylece hastaların daha aktif bir yaşam sürmelerine olanak tanır.
Tedavi ne kadar etkili olursa olsun, doğa bize meydan okumanın bir yolunu buluyor; rituximab bazı hastalarda iyi sonuç veriyor, ancak hepsinde değil. Özellikle, MuSK tipi miyastenia gravis (MG) hastaları, rituximab tedavisini tamamladıktan ve semptomlarını kontrol altına aldıktan sonra nüksler yaşamıştır. Yale'deki meslektaşlarım ve ben, geçen yıl yayınlanan bir araştırma yürüttük. JCI Insight, nedenini öğrenmek için.
Çalışmamızda, rituximab tedavisi sonrasında nüks eden MuSK MG hastalarını inceledik. Kanlarını incelediğimizde, tedaviye rağmen varlığını sürdüren B hücreleri bulduk. Bu hücrelerin yeni üretilmiş B hücreleri olmadığını, tedavi öncesinde mevcut olan hastanın B hücrelerinin klonları olduğunu belirleyebildik. Esasen, tedavi alevleri söndürüyor, ancak közler yanmaya devam ediyor ve tedaviyi kaldırdığınızda ateş tekrar alevlenebiliyor.
Bu B hücresi klonlarının vücutta neden kalıcı olduğunu henüz bilmiyoruz, ancak miyastenia gravisli bazı hastaların neden nüks ettiğini daha iyi anlarsak, hekimler tedavi yöntemlerini buna göre ayarlayabilir veya semptom yükünü daha iyi azaltabilecek yeni tedavi seçenekleri uygulayabilirler.
*Bu makale, araştırma sonuçlarını paylaşmaktadır ve tıbbi tavsiye niteliği taşımaz. Bu çalışmanın bulgularının bireysel tedavi sürecinizi nasıl etkileyebileceği konusunda sorularınız varsa doktorunuzla konuşun.
Dr. Kevin C. O'Connor, Yale Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde Nöroloji ve İmmünobiyoloji alanında Doçent ve MGFA Bilimsel Danışma Kurulu Başkan Yardımcısıdır.