Rituximab (denumirea comercială Rituxan) a fost inițial dezvoltat pentru a trata limfomul cu celule B. Această terapie vizează celulele B canceroase, eliminându-le cu o eficiență remarcabilă. A fost utilizat și pentru a trata pacienții cu boli autoimune, inclusiv MG, deși nu este aprobat de FDA pentru MG și, în consecință, este utilizat „în afara indicațiilor medicale”.
Pentru o persoană cu MG, sistemul imunitar este autoreactiv, vizând și deteriorând propriul țesut sănătos al organismului - în cazul MG, situsurile receptorilor de la joncțiunea neuromusculară. După cum știu pacienții, acest lucru provoacă slăbiciune musculară și oboseală. Autoanticorpii care afectează boala, care vizează receptorii joncțiunii neuromusculare în MG, sunt produși de celulele B. Prin urmare, eliminarea celulelor B este eficientă în reducerea autoanticorpilor și atenuarea simptomelor MG, permițând astfel pacienților să ducă o viață mai activă.
Oricât de eficient ar fi tratamentul, natura găsește o modalitate de a ne provoca; rituximab funcționează bine la unii pacienți, dar nu la toți. Mai exact, pacienții cu forma MuSK de MG au suferit recidive după ce au terminat un tratament cu rituximab și și-au ținut simptomele sub control. Colegii de la Yale și cu mine am efectuat o cercetare, publicată anul trecut în JCI Insight, pentru a afla de ce.
În studiul nostru, am analizat pacienți cu MG cu MuSK care au suferit o recidivă după tratamentul cu rituximab. Când le-am studiat sângele, am descoperit celule B care au persistat în ciuda tratamentului. Am putut stabili că aceste celule nu erau celule B nou produse, ci clone ale celulelor B ale pacientului care fuseseră prezente înainte de tratament. Practic, tratamentul stinge flăcările, dar jarul rămâne aprins, iar când se îndepărtează tratamentul, focul se poate aprinde din nou.
Încă nu știm de ce aceste clone de celule B persistă în organism, dar cu o mai bună înțelegere a motivului pentru care unii pacienți cu recidivă a MG, medicii pot ajusta cursul tratamentului în consecință sau pot aplica noi opțiuni de tratament care ar putea reduce mai bine încărcătura simptomelor.
*Acest articol prezintă rezultatele studiului și nu are scopul de a fi un sfat medical. Discutați cu medicul dumneavoastră dacă aveți întrebări despre modul în care rezultatele acestui studiu v-ar putea afecta tratamentul individual.
Dr. Kevin C. O'Connor este profesor asociat de neurologie și imunobiologie la Facultatea de Medicină a Universității Yale și vicepreședinte al Consiliului consultativ științific MGFA.