Rituximab (merknaam Rituxan) werd oorspronkelijk ontwikkeld om B-cellymfoom te behandelen. Deze therapie richt zich op de kankerachtige B-cellen en elimineert ze met opmerkelijke efficiëntie. Het is ook gebruikt om patiënten met auto-immuunziekten te behandelen, waaronder MG, hoewel het niet door de FDA is goedgekeurd voor MG en daarom 'off label' wordt gebruikt.
Bij een persoon met MG is het immuunsysteem zelfreactief en richt het zich op het gezonde weefsel van het lichaam en beschadigt het dit. In het geval van MG zijn dit de receptorplaatsen bij de neuromusculaire verbinding. Zoals patiënten weten, veroorzaakt dit spierzwakte en vermoeidheid. Ziektebeïnvloedende auto-antilichamen, die zich richten op neuromusculaire verbindingsreceptoren bij MG, worden geproduceerd door B-cellen. Bijgevolg is het verwijderen van B-cellen effectief in het verminderen van auto-antilichamen en het verminderen van MG-symptomen, waardoor patiënten een actiever leven kunnen leiden.
Hoe effectief de behandeling ook is, de natuur vindt een manier om ons uit te dagen; rituximab werkt goed bij sommige patiënten, maar niet bij alle. Met name patiënten met de MuSK-vorm van MG hebben terugvallen gehad na het voltooien van een rituximab-kuur en het onder controle krijgen van hun symptomen. Collega's bij Yale en ik hebben onderzoek gedaan, dat vorig jaar is gepubliceerd in JCI Insight, om erachter te komen waarom.
In onze studie keken we naar patiënten met MuSK MG die een terugval hadden gehad na behandeling met rituximab. Toen we hun bloed bestudeerden, vonden we B-cellen die ondanks de behandeling bleven bestaan. We konden vaststellen dat deze cellen geen nieuw geproduceerde B-cellen waren, maar klonen van de B-cellen van de patiënt die al aanwezig waren vóór de behandeling. In wezen dooft de behandeling de vlammen, maar de sintels blijven branden en wanneer je de behandeling weghaalt, kan het vuur weer oplaaien.
We weten nog niet waarom deze B-celklonen in het lichaam blijven, maar als artsen beter begrijpen waarom sommige patiënten met MG een terugval krijgen, kunnen ze de behandeling hierop aanpassen of nieuwe behandelingsopties toepassen die de symptoomlast mogelijk beter verminderen.
*Dit artikel deelt onderzoeksresultaten en is niet bedoeld als medisch advies. Praat met uw arts als u vragen hebt over hoe de bevindingen van deze studie uw individuele behandeltraject kunnen beïnvloeden.
Dr. Kevin C. O'Connor is universitair hoofddocent neurologie en immunobiologie aan de medische faculteit van Yale University en vicevoorzitter van de wetenschappelijke adviesraad van de MGFA.