Dr Kevin C. O'Connor jest profesorem nadzwyczajnym neurologii i immunobiologii na Wydziale Medycznym Uniwersytetu Yale oraz wiceprzewodniczącym Rady Doradczej ds. Nauki MGFA.
Tymektomia to zabieg polegający na usunięciu grasicy, małego gruczołu znajdującego się za mostkiem, który wspomaga rozwój układu odpornościowego. U większości ludzi grasica działa w młodym wieku, wspomagając rozwój limfocytów T w miarę dojrzewania organizmu. Wraz z wiekiem grasica kurczy się i staje się praktycznie nieaktywna.
U niektórych osób dochodzi jednak do zwiększenia rozmiaru grasicy, prawdopodobnie z powodu połączenia czynników genetycznych i środowiskowych, których przyczyny nie są w pełni poznane. Wzrost rozmiaru może być spowodowany naciekiem limfocytów (komórek układu odpornościowego), stanem zwanym przerostem limfocytów grasicy. Naciekające limfocyty często organizują się w taki sam sposób, jak w węzłach chłonnych. U niektórych pacjentów z MG te naciekające limfocyty są samoreaktywne i obejmują te produkujące autoprzeciwciała przeciwko receptorowi acetylocholiny (AChR), które powodują MG.
Około 60-70% pacjentów z MG typu AChR ma hiperplazję limfofolikularną grasicy. U tych pacjentów jest oczywiste, że grasica gromadzi komórki związane z patologią MG. Z tego powodu niektórym pacjentom zaleca się tymektomię. Jeśli grasica gromadzi komórki powodujące objawy MG, jej usunięcie powinno również usunąć komórki wywołujące chorobę. Lekarze zauważyli jednak, że pacjenci po tymektomii potrzebują trochę czasu, aby poczuć się lepiej, a objawy nigdy całkowicie nie ustępują.
In badania niedawno opublikowane w Proceedings of the Narodowa Akademia Nauk, współpracownicy i członkowie mojego laboratorium postanowili dowiedzieć się, dlaczego. Wiemy, że komórki układu odpornościowego – limfocyty B i T – dojrzewają w węzłach chłonnych, a następnie rozprzestrzeniają się po całym organizmie. Zaprojektowaliśmy nasze badanie, aby sprawdzić, czy ten sam proces zachodzi w przypadku limfocytów B naciekających grasicę u pacjentów z MG.
Na potrzeby badania pobraliśmy próbki krwi i tkanek w tym samym czasie, gdy pacjenci mieli wykonaną tymektomię. Następnie pobraliśmy krew ponownie kilka lat później. Dzięki zaawansowanej metodzie, która pozwoliła nam zidentyfikować klony (kopie jednej oryginalnej komórki B), znaleźliśmy klony komórek B w grasicy i we krwi w momencie tymektomii. Rok i dwa lata później klony te nadal znajdowały się we krwi pacjenta.
Nasza interpretacja jest taka, że te trwałe klony komórek B, obecne we krwi po tymektomii, przyczyniają się do rozwoju choroby u pacjentów z MG. Zatem usunięcie grasicy zmniejsza obciążenie chorobą, ale jej nie eliminuje; sugeruje to, że pacjenci będą potrzebować również innych opcji leczenia, aby kontrolować swoją chorobę.
*Niniejszy artykuł przedstawia wyniki badań i nie stanowi porady medycznej. W razie pytań dotyczących wpływu wyników tego badania na indywidualny przebieg leczenia należy skontaktować się z lekarzem.