Le rituximab (nom commercial Rituxan) a été développé à l’origine pour traiter le lymphome à cellules B. Ce traitement cible les cellules B cancéreuses et les élimine avec une efficacité remarquable. Il a également été utilisé pour traiter des patients atteints de maladies auto-immunes, notamment la MG, bien qu’il ne soit pas approuvé par la FDA pour la MG et qu’il soit donc utilisé « hors indication ».
Chez une personne atteinte de MG, le système immunitaire réagit de manière auto-active, ciblant et endommageant les tissus sains de l'organisme, dans le cas de la MG, les sites récepteurs de la jonction neuromusculaire. Comme les patients le savent, cela provoque une faiblesse musculaire et de la fatigue. Les auto-anticorps qui affectent la maladie, qui ciblent les récepteurs de la jonction neuromusculaire dans la MG, sont produits par les cellules B. Par conséquent, l'élimination des cellules B est efficace pour réduire les auto-anticorps et atténuer les symptômes de la MG, permettant ainsi aux patients de mener une vie plus active.
Malgré l'efficacité du traitement, la nature nous réserve parfois des surprises ; le rituximab est efficace chez certains patients, mais pas chez tous. Plus précisément, des patients atteints de myasthénie grave (MG) exprimant le gène MuSK ont connu des rechutes après un traitement au rituximab et une fois leurs symptômes maîtrisés. Avec des collègues de Yale, nous avons mené une étude, publiée l'an dernier dans JCI Insight , afin d'en comprendre les raisons.
Dans notre étude, nous avons étudié des patients atteints de MG MuSK qui avaient subi une rechute après un traitement au rituximab. Lorsque nous avons analysé leur sang, nous avons trouvé des cellules B qui persistaient malgré le traitement. Nous avons pu déterminer que ces cellules n'étaient pas des cellules B nouvellement produites, mais des clones des cellules B du patient qui étaient présentes avant le traitement. Essentiellement, le traitement éteint les flammes, mais les braises restent allumées, et lorsque vous arrêtez le traitement, le feu peut se rallumer.
Nous ne savons pas encore pourquoi ces clones de cellules B persistent dans le corps, mais avec une meilleure compréhension des raisons pour lesquelles certains patients atteints de MG rechutent, les médecins peuvent ajuster les traitements en conséquence ou appliquer de nouvelles options de traitement susceptibles de mieux réduire la charge des symptômes.
*Cet article présente les résultats de l'étude et ne constitue pas un avis médical. Parlez à votre médecin si vous avez des questions sur la manière dont les résultats de cette étude peuvent affecter votre traitement individuel.
Le Dr Kevin C. O'Connor est professeur associé de neurologie et d'immunobiologie à la faculté de médecine de l'université de Yale et vice-président du conseil consultatif scientifique du MGFA.
